目的 利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因（TCRP1）的慢性髓系白血病（CML K562细胞系并检测其生物学功能。方法 将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞，收集病Telaglenastat MW毒液测定滴度后感染K562细胞，使用嘌呤霉submicroscopic P falciparum infections素筛选TCRP1过表达的细胞株K562/TCRP1，荧光定量PCR和Western blot方法检测TCRP1的表达，采用连续细胞计数法和CCK-8法分别对K562/TCRP1及其对照细胞株的增殖情况进行检测，并分析2个细胞株对不同浓度的伊马替尼（IM）的药物敏感性。结果 TCRP1慢病毒表达载体成功转染进入K562细胞，荧光定量PCR和Western blot结果显示K562/TCRP1细胞株的TCRP1表达在mRNA水平和蛋VEGFR抑制剂白水平均显著高于对照组，连续细胞计数法和CCK-8法结果表明K562/TCRP1细胞的增殖能力和细胞活力增强，IM处理K562/TCRP1细胞的IC50值显著高于其对照细胞（P <0.05）。结论 利用慢病毒载体成功构建了TCRP1过表达的K562细胞株，并且发现TCRP1的过表达可能增强K562细胞的增殖能力和IM耐药能力，为进一步探讨TCRP1在慢性髓系白血病发病机制中的可能作用提供基础。