目的:研究M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAM)对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移及能量代selleck NMR谢重编程的影响。方法:利用终浓度为320 ng/mL佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)刺激THP-1细胞为巨噬细胞(M0)后，利用100 ng/mL PMA+IL-4(20 ng/mL)+IL-13(20 nstroke medicineg/mL)刺激48 h诱导成M2型巨噬细胞，qRT-PCR检测iNOS、 IL-1β、TNF-α、 Arg-1、CCL-18、IL-10的表达，免疫荧光检测CD206、CD86的表达。收集M0型(M0-CM)及M2型巨噬细胞条件培养基(M2-CM),利用M0-CM、M2-CM分别作用肺癌细胞(A549、H1299)48 h后，EdU检测细胞增殖能力变化；Annexin V-FITC/PI双染检测肺癌细胞凋亡；Transwell检测细胞侵袭及迁移能力；LC-MS/MS检测肺癌细胞能量代谢变化。结果:与M0巨噬细胞比较，M2型巨噬细胞中iNOS(P<0.01)、IL-1β(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)的表达显著降低，Arg-1(P<0.01)、CCL-18(P<0.01)、IL-10(P<0.01)的表达显著升高；表面抗原CD206的表达显著升高，而CD86的表达显著降低。与M0-CM比较，M2-CM可显著促进肺癌细胞(A549、H1299)增殖(P<0.01)、抑制肺癌细胞(A549、H1299)凋亡(P<0.01)、促进肺癌细胞(A549、H1299)侵袭及迁移(P<0.01)。与M0-CM比较，M2-CM可显著促进D-木酮糖5-磷酸、磷酸乙醇胺、尿苷5-单磷酸、肌苷-1-磷酸、腺苷酸、葡萄糖、D-核酮糖5-磷酸、6GSK1349572分子式-磷酸葡萄糖酸、果糖1,6-二磷酸、2-磷酸-D-甘油酸等含量，降低谷氨酰胺、酪氨酸、亮氨酸、赖氨酸、苏氨酸等含量。KEGG富集分析发现，差异代谢产物主要富集在氨基酸生物合成、胺酰tRNA生物合成、矿物质吸收、蛋白质的降解及吸收等通路。结论:M2型肿瘤相关巨噬细胞可促进肺癌细胞增殖、侵袭及迁移，抑制肺癌细胞凋亡；其机制可能与调控肺癌细胞能量代谢重编程相关。