目的 探讨灵芝提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)_(25～35)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能的作用机制。方法 采用Aβ_(25～35)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型，不同浓度的灵芝提取物处理PC12细胞，anti-miR-NC、anti-miR-143-3p分别转染至PC12细胞后进行Aβ_(25～35)处理24 h, miR-NC、miR-143-3p mimics分别转染至PC12细胞后加入10 mgLY2835219纯度/L灵芝提取物与Aβ_(25～35)处理24 h;采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；采用试剂盒检测丙二醛(MDA)的水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性；采用实时荧光Cloning and Expression定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-143-3p表达量。结果 Aβ_(25～35)作用条件下，灵芝提取物可明显降低细胞凋亡率、MDA水平、miR-143-3p表达量(P<0.05),明显升高细胞活力和SOD、CAT的活性，且呈剂量依赖性(P<0.05);转染anti-miR-143-3p后Aβ_(25～35)诱导的PC12细胞活力和SOD、CAT活性明显升高，细胞凋亡率及MDA水平明显降低(P<0.05);转染miR-143-3p mimics可明显逆转灵芝提取物对Aβ_(25～35)诱导的PC12细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用。结论 灵芝提取物可通过抑制miR-143-3p表达减轻AβSB431542分子量_(25～35)诱导的PC12细胞损伤。