目的 探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法 成功建立H/R H9c2细胞模型；采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应更多(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果 与H9c2组比较，H/R H9BMS-354825供应商c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高，miR-10a-5p表达显著降低(P<0.05);过表达KCNQ1OT1或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调，PHB、Bax上调作用。miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1细胞的荧光活性，并负向调控KCNQ1OT1的表达。过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1对H/R H9c2细胞的活性抑制和凋亡促进作用。结论 长链非编码RNA KCNQ1OT1抑制biomedical opticsH/R H9c2细胞增殖，促进凋亡，其机制与靶向miR-10a-5p有关。