目的:观察MLCK/p-MLC2通路在急性胰腺炎(AP)大鼠肠道屏障损伤中的变化,并探讨其与抗菌肽的关系。方法:将24只SD大鼠分为对照组6只和AP组18只,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液进行AP造模,对照组仅翻动胰腺后复位。AP组于造模后6、12、24 h各取6只大鼠进行解剖和取材,对照组于造模后6h取材。采用ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,HE染色法观察回肠病理改变,RT-q PCR法检测回肠组织REG3γ、α-防御素5、溶菌酶m RNA表达水平,Western blot法检测回肠组织ZO-1、Claudin-1、MLCK、p-MLC2蛋白表达水平。结果:与对照组相比,AP组回肠病理学评分、血清淀粉酶、血清脂肪酶水平升高(P<0.05);回肠组织ZO-1、Claudin-1蛋白表达水平及REG3γ、α-防御素5、溶菌酶m RNA表达水平降低(P<0.05);回肠组织MLC K、p-MLC2蛋白表达水平升高(P均<0.05)。与6h AP组相比,AP组造模后12、24 h回肠病理学评分、血清淀粉酶、血清脂肪酶水平更高(P<0.05);回肠组织ZO-1、Claudin-1蛋白表达水平及REG3γ、α-防御素5、溶菌酶m RNA表达水平降低(P<0.05);回肠组织MLCK、p-MLC2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与12h AP组相比,AP组造模后24 h回肠病理学评分、血清淀粉酶、血清脂肪酶水平升高(P<0.05);回肠组织ZO-1、ClaudABT-199说明书in-1蛋白表达水平、REG3γ、α-防御素5、溶菌酶m RNA表达水平降低更明显(P<0.05);回肠Immediate Kangaroo Mother Care (iKMC)组织MLCK、p-MLC2蛋白表达水平SB203580细胞培养升高(P<0.05)。且AP组大鼠回肠组织MLCK蛋白表达水平与REG3γ、α-防御素5、溶菌酶m RNA水平呈负相关(r分别为-0.96、-0.95、-0.93,P<0.05),p-ML C2蛋白表达水平与REG3γ、α-防御素5、溶菌酶m RNA水平亦呈负相关(r分别为-0.96、-0.94、-0.96,P<0.05)。结论:AP大鼠MLCK/p-MLC2通路激活可能参与了AP肠屏障损伤,该作用可能与潘氏细胞分泌抗菌肽减少相关。