目的 探讨肾消解毒通络方对糖尿病肾病金黄地鼠肾脏AIM2介导细胞焦亡的影响及其作用机制。方法 50只SPF级雄性金黄地鼠随机分为对照组和造模组，造模组采用高糖高脂喂养联合腹腔注射STZ构建糖尿病肾病模型，建模成功后随机分为模型组，肾消解毒通络方低、高剂量组（1.28、25.6g/kg），恩格列净组（10mg/kg），灌胃给药8周。Pine tree derived biomass全自动生化分析仪检测空腹血糖、24h-UTP和血清TC、LDL-C、Scr、Sur水平，生化法检测血清SOD活性和MDA水平，ELISA法检测血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平，HE和PAS染色观察金黄地鼠肾组织病理形态学变化，免疫荧光或免疫组化法检测肾组织ROS、γH2AX表LGK-974化学结构达，Westernblot法及免疫组化法检测肾组织AIM2、caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组金黄地鼠肾小球出现萎缩，肾小球囊腔增大、系膜区增宽，肾小管扩张、水肿伴有坏死，空腹血糖、24 h-UTP、血清TC、LDL-C、Scr、Sur、IL-1β、IL-18、TNF-α、MDA水平和肾组织ROS、γH2AX、AIM2、caspase-1、GSDMD表达升高（P<0.01），血清Sselleck产品OD活性降低（P<0.01）；与模型组比较，肾消解毒通络方高剂量组和恩格列净组肾组织病理学得到改善，空腹血糖、24 h-UTP、血清TC、LDL-C、Scr、Sur、IL-1β、IL-18、TNF-α、MDA水平和肾组织ROS、γH2AX、AIM2、caspase-1、GSDMD表达降低（P<0.05，P<0.01），血清SOD活性升高（P<0.01）。结论 肾消解毒通络方可通过抑制金黄地鼠ROS-dsDNA-AIM2信号通路表达，降低肾组织ROS水平，减少肾脏固有细胞DNA损伤，减少AIM2炎症小体合成，从而抑制AIM2介导的细胞焦亡，减轻肾脏炎症损伤。