目的：探究五味子合剂（SM）通过调控Wnt/β-catenin通路改善糖尿病肾病（DN）肾小管上皮-间质转分化（EMT）的作用及机制。方法：采取高糖高脂饲料联合腹腔小剂量注射链脲佐菌素（35 mg/kg）构建DN大鼠模型。将造模成功的DN大鼠随机分为模型组，五味子合剂低、中、高剂量（1.5、3、6 g·kg~(-1)·d~(-1)）组和氯沙坦钾（20 mg·kg~(-1)·d~(-1)）组，Ischemic hepatitis另设对照组，每组6只Liproxstatin-1细胞培养。连续给药12周。12周后处死大鼠，记录体质量、右肾质量、血糖和24 h尿蛋白定量（24hUTP），收取血清和肾组织标本。试剂盒测定大鼠Scr和BUN水平；HE、Masson染色观察肾组织病理变化；TEM观察肾组织超微结构变化；Western Blot检测大鼠肾组织Wnt4、β-catenin、E-cadherin、Vimentin、α-SMA蛋白表达；免疫组化检测大鼠肾组织β-catenin、E-cadherin、Vimentin、α-SMA的蛋白表达和定位。结果：与对照组比较，模型组大鼠肾质量/体质量比，血糖、24hUTP、Scr和BUN水平显著升高（P<0.01）；肾脏病理表现为肾小球肥大、基底膜增厚、系膜增生、足突融合、足细胞丢失；肾组织中Wnt4、β-catenin、Vimentin、α-SMA表达增加，E-cadherin的表达下降（P<0.01）。与模型组比较，氯沙坦钾组和SM各剂量组大鼠肾质量/体质量比、24hUTP、Scr和BUN水平不同程度降低；肾组织中Wnt4、βDocetaxel采购-catenin、Vimentin、α-SMA蛋白表达不同程度下降，E-cadherin的蛋白表达不同程度升高（P<0.05,P<0.01）。结论：SM可以改善DN大鼠的肾功能和病理损伤，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路，改善EMT有关。