目的 研究长链非编码RNA结肠癌相关转录本1(long non-coding RNA colon cancer-associated transcript-1,LncRNA CCAT1)对CD8~+T细胞抗食管癌肿瘤活性的影响及其作用机制。方法 分离食管癌患者和健康受试者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)，用qRT-PCR法分别检测PBMC中CCAT1和miR-155的表达。分别下调CCAT1和miR-155表达，采用流式细胞术检测CD8~+T细胞凋亡率，Western blot检测Cleaved Caspase 3蛋白表达，qRT-PCR检测IL-2 mRNA和IFN-γ mRNA基因表达，分析CD8~+T细胞对食管癌细胞的杀伤作用。采用miRanda和双荧光素酶实验研究CCAT1与更多miR-155之间的相互作用。分析上调LncRNA CCAT1靶向miR-155对CD8~+T细胞凋亡率、杀伤作用及其Eca-109细胞增殖和迁移的影响。结果 食管癌患者PBMCs中CCAT1表达（2.58±0.28immunosuppressant drug）高于健康受试者（1.35±0.34）,miR-155表达（0.53±0.09）低于健康受试者（1.54±0.29），差异具有统计学意义（t=12.04,21.05，均P <0.05）。下调CCAT1后，CD8~+T细胞凋亡率（12.05%±0.28%）明显低于si-control组（19.86±0.45）%,CD8~+T细胞的细胞杀伤活性（0.49±0.05）%明显高于si-control组（0.34%±0.02%），差异具有统计学意义（t=9.82,-17.54，均P<0.05）。si-CCAT1组细胞内Cleaved Caspase 3蛋白表达（0.32±0.09）低于si-control组（1.37±0.72）,IL-2 mRNA(2.38±0.47)和IFN-γ mRNA(3.28±0.26)表达高于si-control组（1.12±0.23,1.28±0.37），差异具有统计学意义（t=-20.05,-18.29,-19.86，均P<0.05）。CCAT1和miR-155之间存在互补碱基对，双荧光素酶实验结果显示CCAT1野生型和mi R-155模拟物共转染后miR-155 mimics组细胞荧光素酶活性（0.41±0.08）显著低于对照组（1.24±0.18），差异具有统计学意义（t=17.92,P<0.01）。下调miR-155后CD8~+T细胞凋亡率（24.87%±0.95%）明显高于inhibitor control组（18.24%±1.25%）,CD8~+T细胞的细胞杀伤活性（0.26%±0.06%）明显低于inhibitor control组（0.43%±0.05%），差异具有统计学意义（t=10.03,20.06，均P<0.05）。miR-155 inhibitor组细胞内Cleaved Caspase 3蛋白表达（1.07±0.23）高于inhibitor control组（0.42±0.02）,IL-2 mRNA(0.73±0.26)和IFN-γ mRNA(0.54±0.18diABZI STING agonist试剂)表达低于inhibitor control组（1.39±0.08,1.16±0.24），差异具有统计学意义（t=18.75,19.27,18.35，均P<0.01）。上调CCAT1通过miR-155促进CD8~+T细胞凋亡并降低细胞杀伤活性，且促进了Eca-109细胞增殖和迁移。结论 LncRNA CCAT1在食管癌患者中表达显著上调，敲低CCAT1通过调节miR-155表达可抑制CD8~+T细胞凋亡，增强细胞的抗肿瘤活性。