目的 探究广州管圆线虫感染对小鼠血脑屏障破损的分子机制。方法 构建广州管圆线虫病Balb/c小此网站鼠模型，通过medicine containersHE染色检查小鼠脑部病理损伤情况，免疫荧光检测白蛋白（Alb）渗漏情况。分离脑组织，提取RNA和蛋白质，RT-qPCR检测小鼠血脑屏障破坏相关分子基因表达水平变化；Western blot检测小鼠细胞间黏附分子-1(Icam-1)蛋白水平变化。免疫荧光检测小鼠Icam-1表达情况，Icam-1与Alb共定位情况。构建广州管圆线虫感染Balb/c小鼠后抑制剂A205804治疗模型，通过伊文思蓝渗透性实验检测感染小鼠、正常小鼠和抑制剂治疗小鼠血脑屏障渗透性情况。HE染色检测A205804对感染小鼠https://www.selleck.cn/products/liraglutide.html脑部病理损伤情况。通过免疫荧光检测A205804对感染小鼠Icam-1表达的抑制情况以及白蛋白渗漏情况。结果 随着感染时间增加，脑组织开始出现明显的脑膜增厚、炎性细胞增多。免疫荧光结果显示，在感染后第21天看到Alb渗漏到血管外部。RT-qPCR显示，与未感染小鼠相比，感染小鼠Icam-1表达显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。经WB结果验证，与未感染小鼠相比，感染小鼠Icam-1含量升高，差异有统计学意义（P<0.05）。免疫荧光染色显示，小鼠在感染第21天Icam-1在脉络从与脑膜处表达显著增加，同时Alb和Icam-1均在脑膜处共表达。给予A205804后，伊文思蓝在脑组织中的渗漏量明显减少。HE染色显示脑膜处的炎性细胞数量减少。免疫荧光检测显示小鼠脑组织中Icam-1和白蛋白的表达减少。结论 广州管圆线虫感染可诱导Balb/c小鼠通过上调Icam-1导致血脑屏障破坏，而Icam-1抑制剂A205804可以降低血脑屏障破坏程度。