目的 研究小红参乙酸乙酯提取物通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-OH kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠雌激素的影响。方法 选取SPF级SD雌性大鼠50只，空白组10只，建模中死亡10只，随机分为模型组、低剂量组、高剂量组，每组10只。对照组不做任何处理，模型组、低剂量组、高剂量组进行心肌缺血再灌注损伤模型建模，建模成功后模型组不做任何处理，低剂量组、高剂量组分别给予小红参乙酸乙酯提取物灌胃，其剂量分别为56.7 mg/kg、280 mg/kg。观察大鼠心肌损伤[肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(PR-171体内SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]、一氧化氮(NO)、内皮-氧化氮合酶(eNOS)含量、性激素、PI3K/AKT/GSAdezmapimod试剂K3-β信号通路表达量情况。结果 与空白组比较，模型组HER2 immunohistochemistry、低剂量组、高剂量组cTnI、CK-MB、MDA、E2水平均升高(P<0.05),SOD、GSH-Px、NO、eNOS水平、PI3K、AKT、GSK3-β表达均降低(P<0.05);与模型组比较，低剂量组、高剂量组cTnI、CK-MB、MDA、E2水平均降低(P<0.05),SOD、GSH-PxNO、eNOS水平、PI3K、AKT、GSK3-β表达均升高(P<0.05);与低剂量组比较，高剂量组cTnI、CK-MBE2水平均降低(P<0.05),SOD、GSH-PxNO、eNOS水平、PI3K、AKT、GSK3-β表达均升高(P<0.05)。结论 小红参乙酸乙酯提取物能对心肌缺血再灌注损伤大鼠能心肌损伤情况进行改善，抑制氧化应激状态，恢复雌激素水平，通过调节PI3K/AKT/GSK3-β通路能够反映出对心肌缺血再灌注损伤的干预效果。