该研究利用间歇性低氧(intermittent hypoxia, IH)细胞模型，观察当归补血汤(Daimmune variationnggui Buxue Decoction, DBD)含药血清对H9c2心肌细胞损伤的作用及机制。将H9c2细胞分为5组：对照(control, CON)组、间歇性低氧(IH)组、间歇性低氧加DBD含药血清处理(IH+DBD)组、间歇性低氧加自噬增强剂雷帕霉素(rapamycin, RAPA)组(IH+RAPA)、间歇性低氧加DBD含药血清处理和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)(IH+DBD+3-MA)组。丹酰尸胺(monodansylcadaverine, MDC)CHIR-99021使用方法染色检测细胞自噬小体变化情况；细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)和肌酸激酶(creatine kinase, CK)试剂盒检测心肌细胞活性、细胞培养液中LDH和CK的含量，观察细胞损伤情况；原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡情况；JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位变化情况；Western blot方法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ型(microtubule-associated proteins light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ型(microtubule-associated proteins light chain 3Ⅰ,LC3Ⅰ)、P62、Parkin和凋亡相关蛋白半胱天冬酶-3前体(pro caspase-3)、半胱天冬酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)基因、Bcl-2-associated X(Bax)蛋白的表达变化情况。结果显示，与CON组比较，IH组MDC染色荧光强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Parkin表达显著降低，P62表达显著升高，细胞存活率显著下降，培养液中LDH及CK含量显著升高，TUNEL阳性细胞数量显著增加，pro caspase-3/caspase-3、Bcl-2/Bax比值显著下降，线粒体膜电位显著下降。与IH组比较，IH+DBD组及ICP-456773体外H+RAPA组MDC染色荧光强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Parkin表达显著升高，P62表达显著降低，细胞存活率显著增加，培养液中LDH及CK含量显著减少，TUNEL阳性细胞数量显著减少，pro caspase-3/caspase-3、Bcl-2/Bax显著升高，线粒体膜电位显著升高；IH+DBD+3-MA组差异无统计学意义。与IH+DBD组比较，IH+DBD+3-MA组MDC染色荧光强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Parkin表达显著降低，P62表达显著升高，细胞存活率显著下降，培养液中LDH及CK含量显著升高，TUNEL阳性细胞数量显著增加，pro caspase-3/caspase-3、Bcl-2/Bax比值显著下降，线粒体膜电位显著下降。综上，当归补血汤可以促进IH暴露H9c2心肌细胞的线粒体自噬，抑制心肌细胞凋亡，改善心肌细胞损伤。