目的：探讨缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）后大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts, CFs条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43, Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法：（1）将H9c2细胞随机分为5组：对照（control）组、常氧（normal）组、基质金属蛋白酶2抑制剂ARP-100(ARP)组、H/R组和H/R+ARP组。荧光划痕技术评价缝隙连接功能，Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平，明胶酶谱法测定条件培养液中基质金属蛋白酶的活Entinostat纯度性。（2）将SD大鼠随机分为control组、ARP组、缺血再灌注（I/R）组和I/R+ARP组，每组8只。微电极阵NN2211列技术采集心律失常发生类型和持续时间，免疫组织化学实验检测心肌组织中Cx43蛋白的表达及分布，Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平。结果：与control组相比，H/R组Cx43蛋白表达显著下降（P<0.01），磷酸化水平下调（P<0.01），荧光扩散范围变窄（P<0.01）,MMP2活性增加（P<0.01）;ARP-100可降低大鼠I/R模型中心律失常评分（P<0.01）。结论：H/R处理的大鼠CFs条件培养液可影响大鼠心肌细胞中Cx43的表达、磷酸化水平及缝隙连接功能，其机制可能与H/R诱导的条件培养液中MMP2活性增加有关，抑制MMP2活性可减少大MED-EL SYNCHRONY鼠离体全心I/R模型中心律失常评分。