目的:原发性高血压可以通过血压的升高以及氧化应激导致心脏后负荷增加、心肌细胞受损,最终引起异常左室几何构型的发生。然而,目前关于原发性高血压患者的研究更多关注于氧化应激与左室结构的关系,较少涉及原发性高血压患者氧化应激对左室几何构型和左室功能相关性的探讨。因此本研究首先分析原发性高血压患者左室几何构型的分布情况以及不同构型组左室功能的差异;进而探讨了代表氧化应激状态的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)与左室几何构型和左室功能的相关性。方法:本研究选取2021年6月至2022年5月就诊于山西医科大学第一医院确诊为原发性高血压患者222例以及健康对照组25例。收集所有受试者的性别、年龄、身高、体重、吸烟史、血压、血糖、血脂及SOD及MDA。所有受试者均行超声心动图检查并记录超声心动图参数,按照Ganau分类法将原发性高血压患者分为四组:正常构型(normal geometry,NG)组、向心性重构(concentric remodeling,CR)组、离心性肥厚(eccentric hypertrophy,EH)组和向心性肥厚(concentric hypertrophy,CH)组,分别收集了125例、57例、25例、15例。使用LSD-t检验及卡方检验比较五组间的一般临床资料、血生化参数、SOD、MDA以及超声心动图参数,应用Pearson相关分析SOD和MDA与左室结构和功能的相关性,应用多因素Logistic回归分析SOD和MDA与左室几何构型的相关性。结果:(1)本研究中纳入原发性高血压患者222例,各组例数分别为:NG组125例,CR组57例,EH组25例,CH组15例。(2)健康对照组SOD为110.66±18寻找更多.49(U/ml),原发性高血压患者SOD水平减低,NG组、CR组、EH组和CH组SOD分别为99.97±18.11(U/ml)、88.96±17.01(U/ml)、76.22±11.64(U/ml)、68.26±11.27(U/ml)。(3)健康对照组MDA为4.44±2.12(μmol/L),原发性高血压组MDA水平增加,NG组、CBIBW2992体外R组、EH组和CH组MDA分别为4.91±1.92(μmol/L)、5.78±2.19(μmol/L)、6.92±1.70(μmol/L)、7.15±1.80(μmol/L)。(4)各组间LVEDD、IVSd、LVPWd、LVMI、RWT、LA、E、A、E/A、e’、e’/a’、a’、Tei指数、LVEF、GLS、基底段纵向应变、中间段纵向应变、心尖段纵向应变差异具有统计学意义(P<0.005)。(5)Pearson相关分析显示,SOD与IVSd(r=-0.349,P<0.001)、LVEDD(r=-0.188,P=0.005)、LVPWd(r=-0.361,P<0.001)、GLS(r=-0.426,P<0.001)呈负相关,与LVEF(r=0.344,P<0.001)呈正相关;MDA与IVSd(r=0.249,P<0.001)、LVPWd(r=0.263,P<0.001)、a'(r=0.056,P=0.020)、GLS(r=0.408,P<0.001)呈正相关,与LVEF(r=-0.398,P<0.001)、e'(r=-0.144,P=0.032)、e'/a'(r=-0.226,P=0.001)呈负相关。(6)多因素Logistic回归分析结果表明,SOD与CR(β=-0.030,OR=0.970,P=0.003)、EH(β=-0.129,OR=0.879,P<0.001)和CH(β=-0.228,OR=0.796,P<0.001)存在独立相关性;MDA与CR(β=0.186,OR=1.204,P=0.043)、EH(β=0.787,OR=2.197,P=0.001)和CH(β=1.300,OR=3.669,P<0.001)存在独立相关性。结论:原发性高血压患者SOD和MDA与结构及功能存在相关性,SBiomimetic scaffoldOD和MDA可能是左室几何构型变化的重要影响因素。