目的 探讨美托洛尔联合氯吡格雷对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤小鼠的效果及机制。方法 10周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠75只被随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、氯吡格雷组及联合组，每组15只。分别术前给予假手术组和模型组生理盐水灌胃、美托洛尔组小鼠美托洛尔(10 mg/kg)灌胃、氯吡格雷组小鼠氯吡格雷(20 mg/kg)灌胃、联合组小鼠美托洛尔(10 mg/kg)和氯吡格雷(20 mg/kg)灌胃。再灌注24 h后，超声检测各组小鼠左心室射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS);麻醉后取小鼠心脏组织，染色后计算各组小鼠缺血再灌注区心肌梗死面积；取小鼠外周血，采用流式细胞仪检测外周血血小板活化水平；对小鼠心脏组织进行免疫荧光检测缺血再灌注区血小板、中性粒细胞沉积水平；通过TUNEL染色检测缺血再灌注区心肌细胞凋亡水平；采用Western bhepato-pancreatic biliary surgerylot检测缺血再灌注区心肌组织的胱天蛋白酶3(Caspase 3)和多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)水平。结果 相较于假手术组，模型组小鼠左心室EF、FS水平显著降低，缺血区心肌梗死面积显著增加(P<0.05);美托洛尔组、氯吡格雷组及联合组小鼠左心室EF、FS水平显著高于模型组，缺血区心肌梗死面积显著少于模型组，且联合组上述指标水平均显著优于美托洛尔组或氯吡格雷组(P<0.05)。模型组小鼠外周血血小板活化水平，缺购买S63845血区心肌组织的血小板、中性粒细胞沉积及心肌细胞凋亡数量、剪切的Caspase 3和PARP1水平显著高于假手术组(P<0.05);美托洛尔组、氯吡格雷组及联合组小鼠缺血区心肌细胞凋亡数量、剪切的Caspase 3和PARP1水平显著低于模型组(P<0.05);氯吡格雷组及联合组小鼠外周血血小板活化及缺血区心肌组织血小板、中性粒细胞沉Ipatasertib体内积显著低于模型组(P<0.05);联合组上述指标水平均显著优于氯吡格雷组和美托洛尔组(P<0.05)。结论 美托洛尔联合氯吡格雷治疗心肌缺血再灌注损伤效果优于美托洛尔或氯吡格雷单独治疗，其机制与抑制心肌细胞凋亡及血小板激活有关。