目的:探讨活血通络方对脑缺血再灌注大鼠损伤的神经保护作用及其机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、活血通络方低剂量组、活血通络方高剂量组，每组10只。假手术组和模型组给予生理盐水10 mg/(kg·d)灌胃；阳性对照组给予尼莫地平混悬液9.375 mg/(kg·d)灌胃；活血通络方低剂量组、高剂量组分别给予活血通络方水体液6.25 g/(kg·d)、25 g/(kg·d)灌胃。连续灌胃2周后，评估大鼠神经功能，蛋白免疫印迹法测定紧密连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白表达水平，免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和水通道蛋白4(AQP4)含量。结果:与假手术组比较，模型组及各用药组神经功能评分均明显升高(P<0.05);与模型组比较，各用药组神经功能评分均明显降低(P<0.05);与活血通络方低剂量组比较，阳性对照组和活血通络方高剂量组神经功能评分均明显降低(P<0.05)。与假手术组相比，模型组及各用药组ZO-1蛋白和闭合蛋白表达均明显降低，MMP-2和AQP4水平明显升高(P<0.05);与模型组相比，各用药组ZO-1蛋白和闭合蛋selleck激酶抑制剂白表达均明显升高，MMP-2和AQP4水平均明显减少(P<0.05);与活血通络方低剂量组相比，阳性对照组和活血通络方高剂量组ZO-1蛋白和闭合蛋白表达均明显升高，MMP-2和AQP4水平均明显减少(P<0.05)。结论:活血通络方可以改善大鼠脑缺血Rescue medication再灌注损伤，其机制可能为通过上调ZO-1和闭合蛋白表达JQ1分子式水平，下调MMP-2和AQP4表达水平，从而调节血脑屏障结构和功能，保护神经功能。