目的 运用网络生物学方法构建2型糖尿病（T2DM）阴虚证病证结合分子网络，探究其生物学基础，并进行实验验证。方法 整合DisGeNET、DrugBank、TTD、MalaCards、OMIM、CTD、GEO数据库信息，获得T2DM疾病相关基因。运用社团发现算法将STRING数据库中的PPI网络划分为拓扑模块，将疾病相关基因映射至模块中获得T2DM疾病模块。将从SymMap、HPO、GeneCards数据库获取的阴虚证症状对应基因映射至疾病模块，从而筛选出T2DM阴虚证病证结合模块。再通过治疗T2DM西药对应靶点与模块靶点对应关系，以及滋阴方剂靶点与病证结合模块的相关性分析，验证结果的可靠性。借助Metascape平台对分子网络进行GO和KEGG富集分析。最后采用温热伤阴法构建病证结合小鼠模型，分为正常对照组、单纯阴虚证组、2型糖尿病组、2GSK2118436体内实验剂量型糖尿病阴虚证组，取血清和下丘脑组织对预测的关键靶点进行验证。结果 筛选出1514个T2DM疾病相关基因以及1547个T2DM阴虚证相关基因，确定了19个与T2DM密切相关的疾病模块，并将其中的7个与阴虚证相关的模块定义为T2DM阴虚证病证结合模块。经过西药靶点、滋阴方剂的验证，最终确立T2DM阴虚证病证结合核心模块Mem3、5、39。富集分析揭示生物学基础可能涉及糖脂代谢紊乱、免疫炎症、内分泌紊乱等诸多病理过程。对Mem5及Mem39的核心靶点白细胞介素human‐mediated hybridization6 (IL-6)及鸟嘌呤核苷酸结合蛋白q多肽（GNAQ）介导通路相关蛋白即异源三聚体嘌呤核苷酸结合蛋白（Gq）、磷脂酶Cβ1(PLCβ1)、磷脂酶Cβ3 (PLCβ3)蛋白进行验证，结果提示2型糖尿病阴虚证组小鼠血清中IL-6水平及下丘脑Gq、PLCβ1蛋白表达GDC-0973价格显著高于正常对照组和2型糖尿病组（P<0.05或P<0.01）。结论 G蛋白信号转导系统、糖脂代谢、免疫功能、炎症反应、内分泌紊乱等是2型糖尿病阴虚证核心生物学过程。