研究黄花倒水莲通过激活SIRT1/FoxO1通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响.采用链脲霉素联合高脂高糖饮食建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型.将36只SD大鼠随机分为对照组，模型组，黄花倒水莲低、中、高剂量组，EX527组.黄花倒水莲组灌胃50、100、200 mg/kg黄花倒水莲酒精性提取物，EX527组腹腔注射5 mg/kg EX527,每天1次，连续8周.测量各组大鼠体重、血糖、24 h尿蛋白(24h-UP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平；H&E染色观察肾脏组织的病变；ELISA检测肾组织内MDA、SOD、GSHCompound 3临床试验-Px水平；Masson染色观察肾组织胶原沉积，免疫组化检测纤连蛋白(fibronectin)、胶原Ⅳ蛋白(collagenⅣ)的表达；western blot检测SIRT1、FoxO1、CAT、MnSOD、p-FoxO1蛋白表达.与模型组比较，黄花倒水莲治疗后，大鼠体重增加(P<0.05),血糖和24 h尿蛋白水平降低，BUN、Scr水平降低(P<0.01或P<0.001);肾组织病变明显减轻；肾组织ROS和MDA水平降低(P<0.05或P<0.001),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.01或P<0.001);胶原沉积显著减少，fibronectin和collagenⅣ阳性表达水平明显降低(P<0.05或P<0.001);CselleckchemAT、SIRT1和MnSOD的表达明显增加(P<0.001),p-FoxO1/FoxO1的比值显著降低(P<0.001).EX527干预显著减弱黄花倒水莲的治疗效果.黄花倒水莲可改善DKD模型大鼠肾组织氧化应激状态，其机制可能与激活SIRT1/Forostral ventrolateral medullaxO1信号通路有关.