目的：本研究旨在探讨黄芩苷（Baicalin）对氯化钴（CoCl_(2)）诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的作用机制。方法：采用氯化钴建立心肌细胞缺氧损伤模型，并分别加入不同浓度的黄芩苷Baicalin培养。将正常氧培养设置为对照组，氯化钴培养H9c2心肌细胞设置为CoCl_(2)组；Baicalin、Y27632（Rho激酶抑制剂）预处理的H9c2缺氧心肌细胞设置为CoCl_(2)+Baicalin组、CoCl_(2)+Y27632组、CoCl_(2)+Baicalin+Y27632组。通过细胞毒性检测试剂盒（CCK8）检测细胞活性；荧光探针测定细胞中活性氧（ROS）的表达；WST-8检测心肌细胞超氧化歧化酶（SOD）活力；TBA法测定丙二醇（MDA）浓度；同时采用Western Blot方法分析RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果：处selleck抑制剂理H9c2细胞24 h后，1 000 μmol/L的CoClBrazilian biomes_(2)和75 μmol/L黄芩苷对治疗心肌细胞缺氧损伤具有较好的细胞活力。CTofacitinib体内oCl_(2)组细胞活性明显低于对照组，加入黄芩苷后可显著提高细胞活性（P＜0.05）；与对照组相比，CoCl_(2)组心肌细胞可上调ROS、MDA表达，下调SOD活力，升高RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平，加入Baicalin后可逆转上诉蛋白的表达水平；与CoCl_(2)组相比，CoCl_(2)+Baicalin可抑制ROS、MDA的表达，上调SOD含量，下调RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平，而加入Y27632(Rho激酶抑制剂)后则可显著增强Baicalin带来的保护作用。结论：Baicalin可减轻氯化钴诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的炎症、氧化应激反应，其机制与抑制ROS依赖性RhoA/ROCK通路有关。