目的：以人胃癌SGC-7901细胞为研究对象，通过在培养液中添加不同浓度的黄芩苷（0， 100， 200， 400 μmol·L~(-1)），探讨黄芩苷对胃癌细胞增殖的抑制作用及可能的作用机制。方法：黄芩苷处理SGC-7901细胞后，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度黄芩苷对胃癌细胞的抑制作用；同时通过添加3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯（Fer-1）来观察细胞在黄芩苷处理后细胞的存活；使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测铁死亡相关基因的表达；比色法和酶联免疫吸附法分别检测丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽nursing in the media（GSH）水平；分别运用过表达和小干扰核糖核酸（siRNA）的方式来观察肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）通路在铁死亡调控中的作用。结果：与空白组比较，黄芩苷处理后SGC-7901细胞活性的显著降低（P<0.05，P<0.01），具有剂量和时间依赖性。Fer-1的干预显著缓解了黄芩苷引起的SGC-7901细胞活性降低，与黄芩苷组比较有显著性差异（P<0.01）。此外，与黄芩苷组相比，FNirogacestat采购er-1+黄芩苷组细胞中MDA含量以及前列腺素内过氧化物合成酶2（PTGS2）mRNA和蛋白水平明显降低（P<0.01），而GSH活性和谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）mRNA和蛋白水平均显著升高（P<0.01）。机制研究发现，与空白组比较，黄芩苷组细胞中SLC7A11的蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），具有剂量依赖性。与黄芩苷组相比，SLC7A1GSI-IX浓度1过表达细胞在黄芩苷处理后细胞中活性氧（ROS）水平和MDA含量明显降低（P<0.01），GSH活性明显升高，具有统计学意义（P<0.01）。与空白组比较，黄芩苷处理组细胞中p53荧光强度显著升高，有统计学意义（P<0.01）。与黄芩苷组比较，转染p53 siRNA的细胞在黄芩苷处理后细胞中p53蛋白表达水平明显降低（P<0.01），SLC7A11的表达水平有着明显的升高（P<0.01）。结论：黄芩苷能够有效抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖，其机制可能与其调控p53/SLC7A11介导的细胞铁死亡有关。