目的 探讨鳖甲煎丸通过miR-885-5p对表皮生长因子受体(EGFR)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的靶向调控对MHCC-97H肝癌细胞的影响及作用机制。方法 SPF级SD大鼠10只随意分为空白组和鳖甲煎丸(1.1 g/kg)组，制备空白及鳖甲煎丸含药血清。取对数生长期的MHCC-97H细胞，分为模型组、不同质量分数(5%、10%、15%、20%)空白血清梯度组和鳖甲煎丸含药血清梯度组，以及不含细胞的空白组。CCK-8法检测细胞增殖，筛选含药血清最佳干预时间及质量分数。将MHCC-97H细胞分为空白对照组(不做任何处理)、鳖甲煎丸含药血清组(20%鳖甲煎丸含药血清)、miR-885-5p mimics组(转染miR-885-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-885-5p阴性对照物)、鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组(20%鳖甲煎丸含药血MCC950细胞培养清和转染miR-885-5p mimics),各组细胞均培养72 h。采用双荧光素酶报告实验验证miR-885-5p与EGFR的靶向关系。CCK-8法检测细胞增殖，细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力，Annexin V-APC/PI双染色法检测细胞凋亡水平，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-885-5p、EGFR、MAPK的激酶(MEK)、ERK1、ERK2 mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测EGFR、磷酸化的EGFR(p-EGFR)、MEK、磷酸化的MEK(Entinostat溶解度p-MEK)、ERK1、ERK2、磷酸化的ERK1(p-ERK1)、磷酸化的ERK2(p-ERK2)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达；通过皮下注射法建立裸鼠MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤模型，观察不同剂量鳖甲煎丸(0.55、1.1、2.2 g/kg)对裸鼠肝癌皮下瘤的抑制效果。结果 筛选出鳖甲煎丸含药血清最佳干预质量分数及时间为20%、72 h,同时，双荧光素酶报告实验显示，miR-885-5p可以直接靶向结合EGFR;各项实验报告显示空白对照组和miR-NC组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较，鳖甲煎丸含药血清组、miR-885-5p mimics组和鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组MHCC-97H肝癌细胞增殖率明显降低(P<0.01),迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05,P<0.01),同时，与细胞增殖、侵袭密切相关的蛋白CyclinD1和MMP1的蛋白表electronic media use达明显下调(P<0.05,P<0.01),晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高，促进细胞凋亡(P<0.01);鳖甲煎丸含药血清组、miR-885-5p mimics组和鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组明显上调miR-885-5p mRNA(P<0.01),抑制EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),抑制EGFR、MEK、ERK1、ERK2磷酸化激活(P<0.01),其中，鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组效果最好(P<0.05,P<0.01)。裸鼠肝癌皮下瘤模型验证了鳖甲煎丸可抑制裸鼠肝癌皮下瘤生长。结论 鳖甲煎丸可促进MHCC-97H肝癌细胞凋亡，抑制其增殖、侵袭和迁移，其作用机制可能和通过miR-885-5p靶向调控EGFR/MAPK/ERK信号通路有关。