背景骨桥蛋白(RepSox体内osteopontin,OPN)可参与低氧引起的血管重塑，使肺动脉压力升高。但OPN调控低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)自噬在低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成中的作用机制尚不明确。目的 探讨低氧条件下OPN对PASMCs增殖及通过PI3K/AKT/mTOR通路对PASMCs自噬的调控作用。方法 原代分离PASMCs，采用免疫细胞化学法进行平滑肌细胞鉴定。将细胞分为5组：常氧对照组(Normoxia)、低氧对照组(Hypoxia)、低氧+OPN干扰空病毒组(H+OPN EV)、低氧+OPN干扰慢病毒组(H+OPN shRNA)、低氧+PI3K抑制剂LYNon-symbiotic coral294002组(H+LY)。各组分别用EdU阳性标记率法检测细胞增殖能Barasertib抑制剂力；Western Blot法检测各组PASMCs中的OPN、PI3K、AKT、mTOR及自噬相关蛋白Beclin1、LC3B的表达；透射电镜、免疫荧光法观察各组PASMCs自噬情况。结果 与Normoxia组相比，Hypoxia组OPN、PI3K、AKT、mTOR、Beclin1、LC3B蛋白表达量增高(P<0.05)，细胞增殖能力增强(P<0.05)，自噬小体数量增多，LC3B、Beclin1红色荧光强度增强(P<0.05)。与Hypoxia组相比，H+OPN EV组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)，而H+OPN shRNA组和H+LY组OPN、PI3K、AKT、m TOR蛋白表达量降低(P<0.05),Beclin1、LC3B蛋白表达量增高(P<0.05)，细胞增殖能力减弱(P<0.05)，自噬小体数量增多，LC3B、Beclin1红色荧光强度增强(P<0.05)。结论 在低氧条件下，OPN可促进PASMCs增殖并通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制PASMCs自噬。