马蔺子甲素对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、迁移、侵袭的影响及其机制

目的 观察马蔺子甲素(IQ)对人胰腺导管腺癌(PDAC)细胞株PANC-1增殖、侵袭、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期的PANC-1细胞置于基础培养基中,将细胞分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、对照组,高剂量组、中剂量组、低剂量组分别加入25、20、15μmol/L的IQ,对照组加入等量0.9%NaCl溶液。采用MTT比色法检测细胞增殖能力(细胞OD值),划痕愈合实验检测细胞迁移能力(细胞迁移距离),Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力(穿膜细胞个数),qPCR法检测Nonsense mediated decay细胞Rho信号通路关键分子RhoA、Rac1、ROCK1、CDC42、ROCK2。结果 与对照组比较,中剂量组和高剂量组培养24、48、72 h的OD值减小(P均<0.05);与同组0 h比较,低剂量组及中剂确认细节量组和高剂量组培养24、48、72 h的OD值增加(P均<0.05)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞迁移距离短,穿膜细胞个数少(P均此网站<0.05);与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组细胞迁移距离短,穿膜细胞个数少(P均<0.05);与中剂量组比较,高剂量组细胞迁移距离短,穿膜细胞个数少(P均<0.05)。与对照组比较,低剂量组及中剂量组和高剂量组RhoA、Rac1、ROCK1相对表达量减小(P均<0.05);与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组ROCK1相对表达量减小(P均<0.05)。结论 IQ可抑制PANC-1细胞增殖、侵袭及转移,其作用机制可能为抑制Rho信号通路介导的上皮间质转化进程,当药物浓度为25μmol/L时可达到最大抑瘤效应。