背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植hBMSC是否通过激活Nrf2/HO-ICI 46474细胞培养1途径减轻脑缺血再灌注模型大鼠的氧化应激损伤。方法：40只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组和hBMSC+Nrf2抑制剂组，每组8只。模型组、hBMSC移植组通过线栓法制备大脑中动脉栓塞模型，1h后取出线栓，将30μL PBS或培养至5代以后的hBMSC注入大鼠右侧皮质及纹状体内；hBMSC+Nrf2抑制剂组和hBMSC+溶剂组在造模前24 h于左侧脑室分别注射Nrf2抑制剂Brusatol或其溶剂二甲基亚砜，然后制备大脑中动脉栓塞模型，注射hBMSC。移植后3 d进行相关指标检测。结果与结论：(1)脑CT和TTC染色显示脑梗死灶面积和体积一致：模型组> hBMSC+NrfMedical hydrology2抑制剂组> hBMSC+溶剂组> hBMSC移植组>假手术组；(2)苏木精-伊红染色和尼氏染色显示，假手术组缺血侧脑组织形态完好和神经元正常；模型组神经元排列结构紊乱和神经元损害严重；与模型组相比，hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组病理形态和神经元损伤有较大的改善；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组病理形态和神经元损伤更严重；(3)Western blot和氧化应激指标检测结果显示，与假手术组相比，模型组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；与模型组相比，h BMSC移植组和h BMSC+溶剂组Nrf2、HO-1蛋白表达升高(均P <0.05)，丙二醛降低而超氧化物歧化酶升高(均P <0.05)；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；(4)上述结果表明，hBMSC可能通过激活Nrf2/HO-1途径Ceralasertib说明书减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。