目的 探究青光增视方对青光眼大鼠模型视神经的保护作用及对PI3K/AKT通路的调节作用。方法 通过烧灼大鼠右眼巩膜表面静脉制作青光眼模型，给予高、中、低剂量（3.40、1.70、0.85 g·kg~(-1)·d~(-1)）青光增视方颗粒（青光增视方给药组）或甲钴胺（0.159 mg·kg~(-1)·d~(-1)）（西药组）灌胃，末次给药后检测大鼠眼压，观察视网膜神经节细胞（RGCs）的形态及超微结构，采用定量PCR及Western blotting检测视网膜PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果 与空白组比较，其他各组大鼠眼压均显著升高，但青光增视方高、中剂量组眼压显著diabetic foot infection低于模型组和西药组，差异均有统计学意义（均Alpelisib细胞培养P <0.05）。与空白组比较，模型组PI3K、AKT、eNOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著降低，PTEN mRNA及蛋白表达显著升高，差异均有统计学意义（均P <0.05）。与模型组比较，各给药组PI3K、AKT、e NOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著升高，其中青光增视方给药组显著高于西药组；PTEN mRNA及蛋白表达水平显著降低，青光增视方给药组显著低于西药组，差异均有统计学意义（均P <0.05）。结论 青光增视方对青光眼大鼠模型的GW4869RGCs具有保护作用，其机制可能与调控PI3K、AKT、PTEN、eNOS的表达相关。