目的：探讨金丝桃苷调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶（ROCK）信号通路对创伤性脑损伤（TBI）大鼠的影响。方法：采用改良Feeney自由落体打击法构建TBI大鼠模型，随机分为模型组、金丝桃苷低剂量（60 mg/kg）组、金丝桃苷高剂量（120 mg/kg）组、金丝桃苷高剂量（120 mg/kg）+空载组、金丝桃苷高剂量（12 0mg/kg）+RhoA过表达组，每组均10只，另取10只健康大鼠设定为假手术组，采用金丝桃苷和质粒分组处理后，以改良神经功能缺损评分（m NSS）和避暗实验检测大鼠神经损伤；以伊文思蓝（EB）定量法检测大鼠血脑屏障通透性；以透射电镜观察大鼠血脑屏障超微结构损伤；以试剂盒检测大鼠血清及脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与氧化应激因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；以蛋白免疫印迹检测大鼠脑组织RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血脑屏障结构发生损伤，步入潜伏期、SOD水平显著降低（P<0.05）,mNSS评分、犯错次数、脑组织EB含量、血清及脑selleck HPLC组织TNF-α、IL-8、MDA水平、脑组织RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高（P<0.05）。与模型组比较，金丝桃苷低剂量组、金丝桃苷高剂量组大鼠血脑屏障结构损伤均减轻，步入潜伏期、SOD水平均升高（P<0.05）,mNSS评分、犯错次数、脑组织EB含量、血清及脑组织TNF-α、IL-8、MDA水平、脑组织RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达均降低（P确认细节<0.05）；金丝桃苷高剂量组作用更强。过表达RhoA可逆转高剂量金丝桃苷对TBI大鼠各指标的影响；金丝桃苷高剂量+空载组大鼠各指标变化相近（P>0.05）。结论：金丝桃苷可通过下调RhoA/ROCK信号通路而抑制TBI大鼠神经炎症及氧化应激，从而减轻其血脑屏障损伤，修复其神medicines reconciliation经功能。