目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号BYL719体内通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组，每组12只。分组后即给予相应药物干预2周，2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能，后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积，试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点，Western blot检测心Translational Research肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿，模型组有心肌纤维断裂，重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比，模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组，阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后，心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见，假手术组几乎没有心肌细胞凋亡，而模型组呈现KPT-330半抑制浓度出明显的大量的细胞凋亡；与模型组相比，阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外，与假手术组相比，模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低，Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组，重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高，Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用，其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。