目的 探究达格列净对急性心肌梗死(AMI)后心脏炎症反应的作用。方法 本研究选用无特定病原体级8～9周龄雄性C57BL/6J小鼠，选取17只随机分为假手术对照组(6只)和心肌梗死对照组(11只),以AMI后7 d为实验终点，用于验证模型是否建立成www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl功；另选取28只小鼠随机分为假手术组(6只)、心肌梗死组(12只)和达格列净组(10只),以AMI后3 d为实验终点。所有小鼠予常规饮食，达格列净组小鼠于AMI造模前7 d开始给予掺入达格列净的饮食，直至造模后3 d。心肌梗死对照组、心肌梗死组、达格列净组小鼠采用冠状动脉结扎方法建立AMI模型。假手术对照组、假手术组小鼠冠状动脉不结扎，其余手术操作同AMI模型小鼠。实验终点观察各组小鼠心脏炎性细胞浸润、炎性细胞因子mRNA表达量。将人脐静脉内皮细胞分为观察组(达格列净刺激24 h)和对照组(二甲基亚砜刺激24 h),观察达格列净对黏附分子表达的作用。结果 心肌梗死对照组小鼠左心室射血分数、短轴缩短率均低于假手术对照组，心脏质量/体质量比值大于假手术对照组(均P<0.05)。Masson′s染色显示瘢痕组织形成，证明AMI模型建立成功。心肌梗死组心脏组织中性粒细胞、Mac-3阳性面积占比均高于假手术组，而达格列净组均低于心肌梗死组[(0.079±0.039)%比(0.206±0.132)%、(0.532±0.237)%比(1.757±0.646)%](均P<0.05)。心肌梗死组心脏组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及基质金属蛋白酶9 mRNA表达量均高于假手术组，而达格列净组均低于心肌梗死组(均P<0.05)。观察组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNEntinostat供应商A表达量均低于对照组(均P<0.05)。结论 达格列净抑制了In Vitro Transcription心肌梗死后心脏炎症反应，这一作用可能是通过减少内皮细胞黏附分子表达实现的。