目的:探讨达格列净在棕榈酸诱导肾小球足细胞MPC5的细胞模型中Captisol IC50细胞焦亡的作用及机制。方法:通过不同浓度PA诱导细胞高脂模型,Western blot检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18、IL-1β、ASC等焦亡相关蛋白水平的变化;将细胞分为Con、Con+Dapa、PA、PA+Dapa组,Western blot检测加入达格列净处理后,NLRP3ribosome biogenesis、Caspase-1、IL-1β、ASC等焦亡相关蛋白水平及m RNA水平的变化;将细胞分为Con、Con+HO-1、PA、PA+HO-1组,向MPC5细胞中转染过表达质粒载体p CDNA3.1-ho-1:t2a:egf进行处理,Western blot检测相关蛋白如NLRP3、GSDMD、Caspase-1、HO-1等蛋白及m RNA水平变化。结果:建立PA诱导的细胞高脂模型,Western blot检测出NLRP3、Caspase-1、IL-1β、ASC等蛋白表达在PA诱导下表达上调,在PA0.2 m M浓度时达到高峰;当加入Dapa进行处理时,与PA组相比,NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18、IL-1β、ASC等焦亡相关蛋白表达及m RNA水平显著下调,HO-1蛋白表达及mGDC-0068 RNA明显上调;在转染过表达HO-1后,与对照组相比,Western blot检测出NLRP3、Caspase-1、IL-1β、ASC等焦亡相关因子表达上调,而HO-1蛋白表达下调,q RT-PCR结果与其结果一致。与PA组相比,NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18、IL-1β、ASC等焦亡相关蛋白表达及m RNA水平显著下调,HO-1蛋白表达及m RNA明显上调。结论:PA诱导细胞焦亡,加入达格列净处理后抑制焦亡相关因子的表达,减轻细胞焦亡;过表达HO-1抑制PA诱导MCP5细胞焦亡相关因子的表达也减轻焦亡;达格列净可能是通过介导HO-1表达抑制细胞焦亡。