目的 探讨藏红花素对氯吡格雷诱导的胃黏膜上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法 将人胃黏膜上皮细胞GES-1分为对照组，模型组（0.5mmol·L~(-1)氯吡格雷）和藏红花素低、中、高浓度（0.1、1、10nmol·L~(-1)）组，另外分为anti-miR-NC组、miR-877-5p抑制剂组、藏红花素（10nmol·L~(-1)）+miR-NC组和藏红花素（10nmol·L~(-1)）+miR-877-5pmimic组。MTT、克隆形成实验检测细胞存活率和克隆形成数，流式细胞术检测细胞凋亡，qRT-PCR检测miR-877-5p表达水平，Westernblot法检测闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白（ZO-1）、p-p38蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组细胞存活率、克隆形成数下降，凋亡率、miR-877-5p、p-p38表达升高，occludin和ZO-1表达降低（P<0.05）。与模型组相比，藏红花素中、高浓度组细胞存活率、克隆形成数增加，凋亡率、miR-877-5p、p-p38表达降低，OcPF-03084014化学结构cludin和ZO-1表达升高（P<0.05）。与anti-miR-NCSCH727965细胞培养组相比，miR-inflamed tumor877-5p抑制剂组细胞存活率、克隆形成数及occludin、ZO-1表达增加，凋亡率、miR-877-5p、p-p38表达降低（P<0.05）。与藏红花素+miR-NC组相比，藏红花素+miR-877-5pmimic组胃黏膜上皮细胞存活率、克隆形成数及occludin、ZO-1表达下降，凋亡率、miR-877-5p、p-p38表达升高（P<0.05）。结论 藏红花素可能通过下调miR-877-5p抑制氯吡格雷诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡，促进细胞增殖。