目的 研究蒙药哈它各其-7促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的治疗价值并初步探索其调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的分子机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、蒙药组和细胞因子组，每组各8只。除对照组外、其余3组采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型，4组均在背部制备溃疡创面，1周后蒙药组BMN 673给予哈它各其-7涂抹创面、细胞因子组给予重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷洒创面，连续2周。检测空腹血糖(FBG)、创面面积、创面病理改变、创面中晚期糖基化终末产物(AGEs)、AGE受体(RAGE)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力(T-AOC)水平。结果 糖尿病组、蒙药组、细胞因子组的FBG均高于对照组(P<0.05),且三组间FBG无显著性差异(P>0.05);与对照组比较，糖尿病组的溃疡创面面积、镜下未修复组织范围GSK1349572分子式增大，创面组织中AGEs、RAGE的表达水平及IL-1β、IFN-γ、MDA水平增加，T-AOC水平及HIF-1plot-level aboveground biomassα、VEGF表达水平降低(P<0.05);与糖尿病组比较，蒙药组、细胞因子组溃疡创面面积、镜下未修复组织范围缩小，创面组织中AGEs、RAGE的表达水平及IL-1β、IFN-γ、MDA水平降低，T-AOC水平及HIF-1α、VEGF表达水平增加(P<0.05)且蒙药组的各项指标优于细胞因子组。结论 蒙药哈它各其-7促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合，抑制AGEs及RAGE表达并激活HIF-1α是可能的分子机制。