目的：探讨莪术醇（Cur）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖与转移的抑制作用及其机制。方法：在动物模型中，通过皮下成瘤实验评估Cur在体内的抗增殖作用；体外实验中，细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检NSC 127716供应商测0、60、120、240、360、480、600、720、840、960μmol·L-1的Cur对NCI-A54selleck HPLC9和NCI-H23细胞活力的影响，并评估其对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）细胞的增殖抑制作用；划痕愈合实验与Transwell迁移实验评估Cur处理后细胞迁移能力变化；采用免疫组化（IHC-P）检测Cur对瘤体中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路的调控机制，Multiplex Immunoassays采用蛋白质印迹（WB）检测瘤体和细胞磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白的表达水平。为进一步验证JAK2/STAT3信号通路在药物效应中的作用，采用通路激动剂Colivelin进行恢复实验。结果：体内实验显示，与模型组比较，Cur低、高浓度组裸鼠皮下移植瘤体积显著降低（P﹤0.05），抑瘤率显著提高（P﹤0.05），高浓度组抑瘤效果接近顺铂组，且Cur组裸鼠体重全程稳定；体外实验中，与空白组比较，120、240μmol·L-1的Cur对NCI-A549和NCI-H23细胞增殖的抑制呈浓度依赖性（P﹤0.05），360μmol·L-1 的Cur抑制显著（P﹤0.01），而对BEAS-2B细胞活力无明显影响（P﹥0.05）；细胞迁移实验表明，与空白组比较，Cur处理后两种细胞迁移率随浓度升高显著降低（P﹤0.05），360μmol·L-1时抑制效果与顺铂组相当；机制验证显示，与空白组比较，Cur组瘤体及细胞中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著下调（P﹤0.01），下游PCNA、MMP-2、MMP-9、VEGFA 表达亦随Cur浓度升高显著降低（P﹤0.05）；在挽救实验中，与空白组比较，Colivelin 预处理后细胞增殖率、迁移率升高（P﹤0.05），相关蛋白表达上调（P﹤0.05）。与Cur组比较，Colivelin + Cur组中细胞增殖率、迁移率显著…