观察芳香新塔花总黄酮对载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠自噬和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的调控，探讨芳香新塔花总黄酮抗动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的作用机制。ApoE~(-/-)小鼠喂食高脂饲料8周，建立体内AS实验模型，随机分为5组（模型组、阳性对照组及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组），普通饲料喂食C57BL/6J小鼠设为空白组。灌胃给药12周后取出血清和主动脉，全自动生化分析仪检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清中细胞间黏附因子-1（selleck SB203580ICAM-1）、血管间黏附因子-1（VCAM-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平；油红O染色法观察小鼠主动脉斑块面积；苏木精-依红（HE）染色法观察小鼠主动脉斑块及病理变化；免疫荧光法检测主动脉中P62、LC3的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠主动脉中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达。结果显示，与空白组相比，经高脂饮食喂食8周建立的模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、V此网站CAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9含量明显升高（P<0.01），HDL-C含量明显降低（P<0.01），主动脉内斑块面积显著增加（P<0.01），LC3的表达量明显下调，P62的表达量明显上升（P<0.01或P<0.05），主动脉裂解液中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达量明显下调，P62的表达明显上升（P<0.01或P<0.05）；芳香新塔花总黄酮中、高剂量组均显著降低AS模型小鼠血清中TC、TG、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9水平（P<0.01或P<0.05），增加HDL-C含量（P<0.01）；中、高剂量总黄酮灌胃后小鼠主动脉斑块面积显著减小（P<0.01）且泡沫细胞的含量、管腔的狭窄程度均减弱，明显增加主动脉中LC3的表达和主动脉裂解液中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达Mining remediation量，降低P62表达水平（P<0.01或P<0.05）。结果表明，芳香新塔花总黄酮可改善血脂和炎症因子含量，减少主动脉组织中泡沫细胞和斑块的生成，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。