目的 从细胞水平探讨芪玉三龙方是否通过Wnt5a/β-catenin信号通路抑制上皮—间充质细胞转化，抑制肺癌转移。方法 将重组慢病毒转染小鼠肺癌细胞建立稳定过表达Wnt5a的细胞系，同时构建Wnt5a干扰和空载细胞株。qRT-PCR法检测Wnt5a、β-catenin mRNA的表达水平。CCK8、EdU实验检测肺癌细胞的增殖活性，Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot法检测Wnt5a、Pevonedistat采购β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail蛋白表达水平。结果 与对照组比较，芪玉三龙方组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著降低(P<0.05)。Wnt5a过MK-4827半抑制浓度表达组中Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平增加(P<0.05),RNA Immunoprecipitation (RIP)E-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著增强(P<0.05);Wnt5a干扰组Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.05),明显抑制EMT的发生。芪玉三龙方处理后，Wnt5a过表达组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力得到抑制。结论 芪玉三龙方可能通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化，抑制肺癌细胞增殖和转移。