目的:观察脉冲电磁场对老年骨质疏松大鼠P53、P21和成脂成骨标志物的影响。方法:将12只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和脉冲电磁场组,每组6只;将6只3月龄青年SD大鼠作为青年对照组。3组大鼠在饲养笼中自由活动,其中脉冲电磁场组大鼠接受脉冲电磁场干预(每周5次,共8周),其他2组不接受干预。8周后处死大鼠,采用ELISA法检测I型胶原交联氨基端肽(NTX-I)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)水平;双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨和第4腰椎骨密度;Micro-CT检测并分析大鼠胫骨和第4腰椎的骨微结构及参数;RT-q PCR、Western blot检测测P53、P21 mRNA及蛋白表达水平、股骨骨髓组织中骨形成蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子(Osterix) mRNA、过氧化物增殖激活受体γ(PPARγ)m RNA和蛋白的表达。结果:(1)与青年对照组比较,老年模型组大鼠血清中NTX-I水平显著高,而PINP显著低(P<0.05);老年模型组大鼠股骨及第四腰椎的骨密度显著低,差异有统计学意义(P <0.001);老年模型组大鼠胫骨的骨体积分数、骨小梁数量均低于青年对照组,骨小梁间隙高于青年对照组,差异均有统计学意义(P <0.001),骨小梁厚度差异无统计学意义(P=0.075);老年模型组大鼠第四腰椎的骨体积分数、骨小梁数量均低于青年对照组,骨小梁间隙高于青年对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);骨小梁厚度差异无统计学意(P=0.134);与青年组大鼠相比,老年模型组大鼠P53、P21的m RNA、蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P <0.01);PPARγm RNA和蛋白表达均增加,差异有统计学意义(P<0.001),BMP2、Runx2、Osterix m RNA及蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)与老年模型组相比较,PEMF组NTX-I水平有升高趋势,PINP水平有降低趋势,但差异无统计学意义(P=0.138, P=0.170);经脉冲电磁场治疗干预后,PEMF组大鼠股骨及第四腰椎的骨密度较老年模selleck HPLC型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01);PEMF组大鼠胫骨的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量均高于老年模型组,骨小梁间隙低于老年模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),而骨小梁厚度差异无统计学意义(P=0.105);PEMF组大鼠胫骨的骨小梁数量高于老年模型组,骨小梁间隙低于老年模型组,差异均有统计学意义(P <0.05),而骨密度、骨体积分数相较于老年模型组有升高的趋势,但差异无统计学意义(P=0.296, P=0.217),骨小梁厚度差异无统计学意义(P=0.544);PEMF组老年大鼠P53、P31 mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P <0.001),P53、P21蛋白表Neural-immune-endocrine interactions达有下降趋势,但差异没有统计学意义(P=0.814,P=0.101);经过脉冲电磁场治疗后,脉冲电磁场组老年大鼠PPARγm RNA及蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.Enasidenib溶解度05),而BMP2、Runx2与Osterix mRNA表达量均增加,差异有统计学意义(P <0.01),且BMP2、Runx2与Osterix蛋白表达量均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PEMFs可能通过下调P53/P21信号通路来提高成骨细胞活性、延缓成骨细胞衰老来加速骨形成,并通过上调BMP2/Runx2/Osterix信号通路促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、抑制成脂分化,促进骨形成,从而治疗老年大鼠OP。