肥胖与糖尿病、高血压、心绞痛和关节炎等多种疾病有关，已成为一个日益严重的全球性公共健康问题。慢性低度炎症和免疫系统的激活参与了肥胖相关的胰岛素抵抗的发病机制。胰岛素是唯一可以降低血糖的激素，其通过胰岛素信号通路发挥作用。正常情况下，机体的促炎系统和抗炎系统通过相互作用以维持机体的免疫平衡。促炎和抗炎反应的动态平衡决定了炎症的发生、发展与结局。中枢和外周组织的胰岛素抵抗可被炎症信号通RAD001半抑制浓度路激活诱导，Toll样受体4（toll-like receptor4，TLR4）介导的信号通路是产生促炎反应的重要通路之一。已知高脂饮食与慢性低度炎症过程有关，饱和脂肪酸可激活TLR4受体，刺激炎症细胞因子的表达，抑制胰岛素信号传导。在抗STING抑制剂炎系统中，胆碱Terpenoid biosynthesis能抗炎途径（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）是一条神经免疫调节途径，具有快速、可逆、准确且能适应炎症输入信号变化等特点，该途径主要是由迷走神经、脾脏与脾交感神经、乙酰胆碱和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR)组成，CAP的激活可改善肥胖诱导的炎症和胰岛素抵抗。本文将围绕肥胖介导的炎症、CAP抗炎途径，及其与胰岛素抵抗的关系作一综述，以丰富胰岛素抵抗的分子免疫机制，为胰岛素抵抗相关疾病的抗炎诊疗的研究提供理论基础。