目的 观察肾炎防衰液对糖尿病肾病(DN)小鼠的干预作用，并基于成纤维细胞生长因子21(FGF21)/沉默信息调节蛋白1(S点击此处IRT1)信号通路探讨其防治DN的潜在分子机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、肾炎防衰液组及厄贝沙坦组，每组10只。除正常组外，其余组小鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法构建DN模型。造模成功后，肾炎防衰液组给予肾炎防衰液20.93 g/(kg·d)灌胃，厄贝沙坦组给3-MA供应商予厄贝沙坦22.75 mg/(kg·d)灌胃，正常组和模型组给予等量的生理盐水灌胃，均每日1次，连续12周。灌胃期间观察各组小鼠的体重和血糖水平；灌胃结束后，检测各组小鼠肾功能指标[尿白蛋白肌酐比(UACR)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]、肾重/体重比、脂代谢指标[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平]、血清FGF21水平，HE、PAS、Masson染色观察肾脏病理形态，免疫组化染色观察肾脏组织中SIRT1蛋白表达情况，免疫荧光染色观察肾脏组织中LC3、p62蛋白表达情况。结果 灌胃前，各造模组小鼠体重、血糖明显高于正常组(P均<0.05)。灌胃结束后，模型组小鼠UACR、肾重/体重比及血清TG、TC、LDL-C、FGF21水平均明显高于正常组(P均<0.05);HE、PAS、Masson染色见肾小球体积增大，肾小管上皮细胞广泛空泡变性坏死，肾小球硬化、纤维化改变明显；肾脏组织中SIRT1、LC3蛋白表达少于模型组(P均<0.05),p62蛋白表达多于模型组(P<0.05)。与模型组比较，肾炎防衰液组及厄贝沙坦组小鼠UACR和肾炎防衰液组血清TG、TC、LDL、FGF21水平均明显降低(P均<0.05), HE、PAS、Health care-associated infectionMasson染色见小鼠肾脏病理损伤改善，肾脏组织中SIRT1、LC3蛋白表达增多而p62蛋白表达减少(P均<0.05)。结论 肾炎防衰液可明显减轻DN小鼠肾组织损伤，保护肾脏，机制可能与调控FGF21/SIRT1通路、增强自噬有关。