目的：探讨缩泉益肾方含药血清通过抑制组蛋白去甲基化酶（Hi获悉更多stone demethylase， KDM6A），调控上皮-间充质转化（Epithelial-mesenchymal transition， EMT）相关标志物和足细胞损伤因子的表达更多，改善足细胞（Podocyte）EMT和足细胞损伤的机制研究。方法：除正常对照组，高糖胁迫足细胞损伤后，随机分为模型对照组、缩泉益肾方7.2 g/kg含药血清5%、10%、20%组和卡格列净4.45 μg/mL组。采用足细胞形态实验、CCK-8法、细胞划痕实验和流式细胞术，分别检测足细胞形态变化、活力、迁移力和凋亡率；RT-qPCR和Western blot检测足细胞中组蛋白去甲基化酶（KDM6A）、Krüppel样因子10（KLF10）、足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）和P-钙粘蛋白（P-cadherin）mRNA和蛋白的表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组足细胞活力、迁移力显著降低，凋亡率显著升高（P<0.01），KDM6A、KLF10、α-SMA、N-cadherin mRNA和蛋白的表达显著上调（P<0.01），P-cadherin、Nephrin mRNA和蛋白的表达显著下调（P<0.01）HCC hepatocellular carcinoma；与模型对照组比较，缩泉益肾方7.2 g/kg含药血清5%、10%和卡格列净4.45 μg/mL组足细胞活力、细胞迁移力显著升高（P<0.01），细胞凋亡率显著降低（P<0.01），缩泉益肾方7.2 g/kg含药血清10%组和卡格列净4.45 μg/mL组中KDM6A、KLF10、α-SMA、N-cadherin mRNA和蛋白的表达下调（P<0.01或P>0.05），P-cadherin、Nephrin mRNA和蛋白的表达明显上调（P<0.05或P<0.01）。结论：缩泉益肾方含药血清可能通过抑制KDM6A，调控EMT相关标志物和足细胞损伤因子，从而改善足细胞EMT和足细胞损伤。