目的 探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在小鼠压力负荷引起的心肌损伤中的具体作用。方法 通过小鼠主动脉弓缩窄手术（TAC）后8周建立压力负荷型心肌损伤模型。实验小鼠分为以下4组：假手术（Sham）+空载病毒（null）处理组（Sham+null组）、Sham+心肌特异性过表达RORα病毒处理组（Sham+RORα组）、TAC+null组、TAC+RORα组。TAC后8周检测心肌RORα表达水平；心脏收缩功能；心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织Navitoclax间隙纤维化百分比、结缔组织生长因子（CTGF）、I型胶原蛋白（CollagenⅠ）表达水平；心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、脑钠肽（BNP）表达水平；氧化应激指标包括活性氧（ROS）产量、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、核因子红系2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶2(SODselleck激酶抑制剂2)表达水平；炎症反应指标包括核因子-κ-基因结合（NF-κB）含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 与TAC+null组相比，TAC+RORα组小鼠心脏RORα表达水平明显增高；心脏收缩功能显著改善；心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织间隙纤维化百分比、CTGF、CollagenⅠ表达水平显著降低；心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、BNP表达水平显著降低；氧化应激指标包括心肌ROS生成、MDA含量显著降低，而Nrf2、SOD2表达水平明显增高；炎症反应指标包括心肌NF-κB、TNF-α表达水平显著降低（均P<0.05）。结论 心肌特异性过表Transplant kidney biopsy达RORα处理可通过抑制心肌组织氧化应激和炎症反应、延缓TAC所致的心肌肥厚和心肌纤维化，最终发挥减轻压力负荷型心肌损伤的保护作用。