目的:随着环境和人们生活方式的改变,流行病学研究表明,溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的发病率以平均每年2.4%～18.1%的速度逐年递增,且呈现全球性分布。UC作为一种慢性、复发性炎症性肠病,已被证实会导致比健康人群更高的结肠癌发生风险[1],因此寻找有效的治疗UC的方法是临床关注的重点。维生素D(Vitamin D,VD)作为一种脂溶性维生素,能够上调相关蛋白的表达,降低肠粘膜渗透性,从而维Dorsomorphin价格持肠道屏障的完整性[2];此外VD还可以通过影响免疫细胞进而发挥抗炎作用[3,4,5,6,7],增强固有免疫从而减轻UC损伤。有研究表明,缺乏VD会增加UC发生的风险[8]。我们实验室前期已经证实额外补充V购买MDV3100D可通过调控焦亡通路来改善UC,本研究主要探索VD在治疗UC中的其他潜在机制,为治疗UC提供新的见解。研究方法:选取18只体重在20-25g之间的6周龄雄性野生型ICR小鼠,分为6组:Con、VD、Fer-1、DSS、DSS+VD和DSS+Fer-1组,过程中,监测相关指标。体外实验选取HCT116人结肠癌细胞,通过RT-PCR、Western blot以及相关试剂盒检测VD对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导HCT116细胞UC模型中炎症和bioimpedance analysis氧化应激相关指标的影响;给予Fer-1,检测UC模型中铁死亡相关指标的变化;检测转染ACSL4+/+质粒的细胞相关基因的表达。结果:1、CCE预处理十四天后,DSS+VD组较单纯DSS组,小鼠体重下降及结肠组织损伤有所缓解,DAI和CMDI评分有所下降,炎症(COX-2, IL-6)和氧化应激(MDA,MPO)相关指标有所改善。2、VD预处理后,与LPS组相比,LPS+VD组细胞的SOD1表达水平上升,COX-2,IL-6,MDA,MPO表达水平下降。3、给予Fer-1铁抑制剂后,DSS+Fer-1组比DSS组小鼠体重下降及结肠组织损伤有所改善;4、给予VD后,DSS+VD组中铁和GSH含量较DSS组有所变化;5、HCT116细胞在ACSL4基因过表达后,VD减轻炎症、抑制铁死亡的作用受到抑制。结论:1、VD能够缓解UC模型中的炎症损伤和氧化应激;2、Fer-1能够改善UC模型中炎症因子和铁死亡相关蛋白的表达;3、VD通过抑制ACSL4蛋白,缓解UC中的炎症损伤和铁死亡现象。