目的 探讨竹节参总皂苷(TPJS)抑制肾癌细胞增殖的作用机制。方法 培养人肾癌ACHN和A498细胞，采用不同浓度的TPJS处理ACHN和A498细胞，观察细胞形态学变化，分析肾癌History of medical ethics细胞生长情况。采用菌落形成试验测定形成的菌落数量；采用发光仪测定Caspase Glo 3/7活性；采用乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒评估TPJS的细胞毒性；采用细胞计数试剂盒检测TPJS对肾癌细胞增殖的影响；GDC-0973体内采用异硫氰酸荧光素Annexin V凋亡检测试剂盒进行凋亡检测；采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase 9、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和Bcl-2样蛋白4 (Bax)在肾癌细胞中的表达；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定总蛋白提取液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ1型受体(AT1R)、血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶2 (COX-2)的浓度，分析AngⅡ、AT1R、VEGF和COX-2对TPJS诱导的细胞生长抑制和凋亡的影响。结果 细ABT-263化学结构胞形态学结果显示，未经处理的肾癌细胞生长良好，经TPJS处理的细胞形态扭曲、变圆并发生凋亡。菌落形成试验结果显示，与0μmol/L TPJS处理的细胞相比，TPJS治疗6 h后菌落形成显著减少，且TPJS处理后显著增强了细胞毒性和Caspase 3/7活性。流式细胞术检测结果显示，TPJS治疗24 h后可诱导肾癌细胞凋亡，并且TPJS可以上调Caspase 9和Bax的水平，下调Bcl-2的水平。与采用0μmol/L TPJS处理的细胞相比，ACHN和A498细胞系经TPJS治疗后呈剂量依赖性的方式显著降低了AngⅡ、AT1R、VEGF和COX-2的水平。AT1R和VEGF可逆转TPJS对细胞生长的抑制作用，而且细胞凋亡试验结果与细胞生长结果相似。结论 TPJS可能通过AT1R/VEGF途径抑制肾癌细胞增殖并诱导凋亡。