目的 探究祛风养心方通过SIRT3-AMPK通路介导自噬抑制AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大的作用机制。方法 用慢病毒感染H9c2心肌细胞构建SIRT3低表达稳定株。用AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大模型，制备含药血清。实验组分为4组：(1)10%空白血清（blank）+Lv-NC；(2)AngⅡ+10%空白血清（blank）+Lv-NC；(3)AngⅡ+10%QFYX含药血清+Lv-NC；(4)AngⅡ+10%QFYX含药血清+Lv-shSIRT3。用鬼笔环肽染色评价Elexacaftor说明书细胞面积，Western Blot方法检测ANP、BNP、ACTα1、LC3-Ⅱ、Beclin1、P62、P-AMPK、P-mTOR蛋白的表达含量。结果 与blank+Lv-NC组比较，AngⅡ+Lv-NC组H9c2心肌细胞肥大，心肌肥厚基因蛋白的表达上调[ANP、BNP(P<0.01),ACTα1(P<0.05)]，自噬代表基因Beclin1、LC3-Ⅱ、P62的表达显著上升（P<0.01）,SIRT3的表达下降（P<0.05）,P-AMPK下降（P<0.01）,P-mTOR上升（P<0.01）。与AngⅡ+Lv-NC组比较，AngⅡ+QFYX+Lv-NC组心肌肥大不显著，肥厚基因ANP、BNP、ACTα1、自噬代表基因Beclin1、LC3-Ⅱ、P62的表达显著下降[ANP、BNP、ACTα1、Beclin1(P<0.01),LC3-Ⅱ、P62(P<0.05)],SIRT3的表达上升（P<0.01）,P-AMPK上升（P<0.01）,P-mTOR下降（P<0.01），与AngⅡ+QFYX+Lv-NC组比较，AngⅡ+QFYX+Lv-sFUT-175hSIRT3组肥厚基因表达增强[ANP、BNP(P<0.01),ACTα1(P<0.05)],SIRT3处于低表达水平（P<0.01），自噬代表基因的表达升高[Beclin1、P62(P<0.01),LC3-Ⅱ(P<0.05)],P-AMPK下降（P<0.01）,P-mTOR上升（P<0.01）。结论 祛风养心方可以通过改善自噬，通畅自噬流，抑制AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大，这种保护作用是通过促进SIRT3的表达介导AMPbiocontrol agentK-mTOR通路实现的。