目的 探讨硫酸镁对子痫前期模型大鼠胎盘功能以及子代发育性高血压和肠系膜动脉功能障碍的影响。方法 筛选30只雌性SD大鼠和1只同周龄雄性大鼠。按随机数字表法将怀孕雌性大鼠分为3组，每组各10例。对照组为正常怀孕大鼠，模型组和硫酸镁治疗组在大鼠妊娠第14天通过降低子宫灌注压建立先兆子痫模型，硫酸镁治疗组在子痫模型建立后将硫酸镁粉末溶解在蒸馏水中，以500 mg·kg-1·d-1剂量通过口服管饲法胃灌大鼠，持续7 d，对应其子代分别命名为对照组-F1组，模型组-F1组和硫酸镁治疗组-F1组。通过显微CT扫描量化比较大鼠胎盘血管系统。使用血压计相连的光电传感器测量大鼠血压值，使用试纸测试妊娠大鼠尿液中蛋白尿的含量。通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠胎盘组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达。通过收缩剂和松弛剂的浓度-效应曲线分析F1大鼠肠系膜动脉血管反应。结果 模型组大鼠胎盘螺旋动脉密度、螺旋动脉分支数量及血管总面积较对照组减少，而硫酸镁治疗组胎盘螺旋动脉密度、螺旋动脉分支数量及血管总面积较模型组增加，差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组大鼠平均动脉压和蛋白尿水平较对照组升高，硫酸镁治疗组平均动脉压和蛋白尿水平较模型组降低，差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组TNF-α和IL-1β的mRNA表达较对照组升高，硫酸镁治疗组TNF-α和IL-1β的mRNA表达较模型组降低，差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组胎儿重量较对照组降低，硫酸镁治疗组胎儿重量较模型组升高，差异均有统计学意义(P <0.05)，各组胎盘重量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组-F1肠系膜等长张力较对照组-F1增大，硫酸镁治疗VP-16配制组-F1肠系膜等长张力较模型组-F1减小，差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组-F1大鼠收缩压较对照组升高，硫酸镁治疗组-F1大鼠收缩压较模型组组-F1降低，差异均有统计学意Cobimetinib义(P <0.05)。结论 在子痫前期胎盘功能不全会导致SD大鼠子代出现高血压和肠系膜动脉增加，硫酸镁可降低先兆子痫大鼠模型的血压nanoparticle biosynthesis和体内炎症反应，改善母体胎盘功能，从而对子代起到保护作用。