目的：研究硫化氢（H_2S）是否能够通过激活ATP敏感性钾通道（K_(ATP)通道）减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法：（1）培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞（RGCs），给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠（NaHS）处理，利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）浓度观察细胞死亡率变化；给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂，利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤；（2）在体建立小鼠视网膜缺血模型，模型动物分为5组（每组8只小鼠），分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组，组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果：（1）与氧糖剥夺（OGD）组相比，100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率（P<0.01），同时也减少LDH释放量（1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01）；与OGD组相比，NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化MK-2206试剂（P<0.05, n=26），诱发放电显著asymbiotic seed germination减少（P<0.01, n=29），显著减少钙内流（P<0.01, n=14）和cleaved caspase-3表达量（P<0.05, n=7），显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤；而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化，诱发放电增多，增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达，逆转了这种保护作用；（2）在体实验中，给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低（P<0.05,n=8）；与缺血组比较，RGCs层细胞密度也显著增高（P<0.05, n=8），而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论：NaHS可通过激活K_(selleck PevonedistatATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。