目的 主要探讨硒代蛋氨酸（SeMet）对HCT116结肠癌细胞凋亡、粘附、侵袭的影响及机制。方法 不同剂量（1.56,3.13,6.25,12.5,25HIF抑制剂,50,100μmol/L)SeMet处理HCT116细胞48h，每组6个复孔，四甲基偶氮唑盐（MTT）实验测定半抑制率（IC_(50)）。接着细胞随机分为对照组及SeMet组，处理细胞48h，每组6个复孔，Hoechst染色检测细胞凋亡；Transwell检测细胞侵袭情况；细胞粘附实验检测细胞粘附情况;Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶-2(MMP-2）、MMP-9、E-cadherin、细胞间粘附分子-1(ICAM-1）蛋白含量及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β）/磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT）通路的激活情况。结果 SeMet孵育HCT116细胞IC_(50)为17.07μmol/L。SeMet组较对照组细胞凋亡率升高，细胞粘附、侵袭数目减少，Bcl-2、MMP-2、MMP-9、ICAM-1及PI3K蛋白表达量降低，GSK-3β及Aimmune resistanceKT磷酸化水平降低，Bax及E-cadherin蛋白表达量升高，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论 SeMet能诱导HCT116细胞凋亡并抑制细胞粘附及侵袭，可能是通过抑制GSK-3β/PIBemcentinib说明书3K/AKT信号通路实现的。[营养学报，2023,45(5):436-440]