目的：探讨植物提取物白藜芦醇对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠模型颗粒细胞内自噬的影响，并探讨其对SIRT1/AMPK通路的调控作用。方法：体外培养PCOS的SD大鼠卵巢颗粒细胞，用不同浓度白藜芦醇（5、10、20、40μmol/L）处理不同时间（24、48、72 h）,MTT法观察卵巢颗粒细胞增殖率的变化；电镜观察细胞内自噬水平的变化；Western blot检测细胞内沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator T1,SIRT1)、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）、磷酸化的AMPK(pAMPK)ABT-263、Beclin1和p62的表达变化，并检测SIRT1特异性抑制剂EX527作用后，细胞内上述蛋白的表达情况。结果：MTT结果显示，白藜芦醇能明显促进颗粒细胞增殖（P<0.05），呈浓度-时间依赖性（P<0.05）；电镜结果bioinspired microfibrils表明白藜芦醇能降低细胞内的自噬体数量（P<0.05）。Western blot结果显示白藜芦醇可以增强卵巢颗粒细胞内SIRT1和pAMPK的蛋白表达水平（P<0.05），抑制细胞内BeclinPuromycin分子量1的表达（P<0.05），增加p62的表达；联合SIRT1特异性抑制剂EX527作用后，颗粒细胞内的SIRT1和pAMPK蛋白表达水平明显降低，Beclin1表达明显增加（P<0.05）,p62却明显降低（P<0.05）。结论：白藜芦醇能抑制PCOS卵巢颗粒细胞内自噬水平并促进其增殖，这与白藜芦醇激活SITR1/AMPK通路密切相关。