目的 探讨白术内酯Ⅲ是否通过调节自噬水平清除过氧化物减轻小鼠溃疡性结肠炎（UC）。方法 将32只健康雄性BALB/c小鼠随机分为空白组（n=8）和造模组（n=24），造模组小鼠均采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇诱导造UC小鼠模型，造模成功后小鼠随机分为模型组、白术内酯Ⅲ组（20 mg·kg-1）、白术内酯Ⅲ+自噬抑制剂组（20 mg·kg-1+2 mg·kg-1），造模成功后第2天起按相应剂量给药，连续给药14天。进行小鼠疾病活动指数（Disease activity index,DAI）及结肠黏膜损伤指数（Colonic mucosal damage index,CMDI）评分；测量小鼠结肠长度及重量；苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色观察结肠组织病理学变化；酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测结肠组织超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathioneperoxidase,GSH-PX）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量；蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）检测结肠组Cell Cycle抑制剂织BLapatinib小鼠eclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达；透射电镜观察结肠上皮细胞中的自噬泡。结果 与空白组比较，模型组小鼠DAI、CMDI评分、单位结肠重量、结肠组织MDA含量及p62蛋白表达明显升高（P<0.05），小鼠结肠长度明显缩短、结肠组织SOD、GSH-PX含量及Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较，白术内酯Ⅲ组小鼠DAI、CMDI评分、单位结肠重量、结肠组织MDA含量及p62蛋白表达明显降低（P<0.05），小鼠结肠长度、结肠组织SOD、GSH-PX含量及Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显升高（P<0.05）。自Bio-compatible polymer噬抑制剂阻止白术内酯Ⅲ诱导的Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达升高，抑制结肠组织SOD、GSH-PX含量。结论 白术内酯Ⅲ可明显改善UC病理损伤，通过调节自噬水平清除过氧化物发挥对UC小鼠的治疗作用。