生松素调控miR-200c基因影响白血病细胞HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的 探讨生松素对白血病细胞selleckchem ABT-263HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 HL-60细胞分为NC组、不同浓度生松素(100、200、400、800μmol/L)组、anti-miR-NC组、anti-miR-200c组、miR-NC组、miR-200c组、800μmol/L生松素+anti-miR-NC组,800μmol/L生松素+anti-miR-200c组;细胞HS-5用0、800μmol/L处理。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测HL-60细胞活性;流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况;Transwell检测HL-60细胞的迁移和侵袭数量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-200c表达水平。结果 不同浓度生松素处理后HL-60细胞的活性bioartificial organs及迁移、侵袭数量降低,细胞的凋亡率升高,miR-200c表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-200c后,HL-60细胞的活性及迁移、侵袭数量降低,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-200c表达逆转了生松素对白血病细胞HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(P<0.05)。结论 生松素通过上调miR-200c抑制白血病细胞HErdafitinib使用方法L-60增殖、迁移和侵袭,且促进细胞凋亡。