突触是神经元之间发生功能连接和讯息传导的关键部位。暴露于环境内分泌干扰物maladies auto-immunes会引起突触可塑性的改变，具体表现为突触的数量减少，突触的单位面积和单位体积降低，间隙之间模糊或增宽，突触小泡数量减少且分布无更多序，突触活性带长度缩短，突触后膜上的致密物分布散漫、厚度降低及长度缩短，突触界面曲率降低，以及突触联系细胞、传递信息的功能发生障碍。其途径包括突触相关蛋白的表达异常、下调NMDA受体的表达、改变膜上动作电位和电流阈值、炎症因子表达/释放异常、selleck化学降低细胞膜葡萄糖转运蛋白等。突触可塑性的改变会引起阿尔兹海默病、亨廷顿病、帕金森病等神经退行性疾病。本文就不同类型环境内分泌干扰物对突触可塑性的改变进行综述，为神经退行疾病发生发展的机制提供研究方向，并探索为预防和治疗神经退行性疾病提供靶点依据。