目的 探讨烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)对酒精诱导肝脏胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法 原代大鼠肝细胞分为不同浓度(0、0.1、0.25、0.5、1 mmol·L~(-1)),CCK-8实验检测NMN对细胞活性的影响;酒精暴露(2更多5 mmol·L~(-1))诱导肝细胞胰岛素抵抗模型，并在此基础上添加不同浓度NMN(0.1、0.5 mmol·L~(-1))或联合沉默信息调节因子-1 (silent information regulator 1adult oncology,SIRT1)的抑制剂Ex527(10μmol·L~(-1))进行干预，酶法和蒽酮法分别检测肝细胞葡萄糖利用率和糖原含量;Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值及SIRT1表达水平;荧光试剂盒检测肝细胞内NAhttps://www.selleck.cn/products/Cisplatin.htmlD~+含量。结果 与酒精模型组相比，高、低浓度的NMN均增加了肝细胞的葡萄糖利用率及糖原含量，并上调了p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt水平;同时，高、低浓度的NMN有效恢复了细胞内NAD~+水平及SIRT1蛋白表达。此外，Ex527明显阻断了NMN的改善作用。结论 NMN对酒精诱导的肝脏胰岛素抵抗存在一定保护作用，作用机制可能与其上调细胞NAD~+/SIRT1通路，并进一步恢复PI3K/Akt胰岛素信号通路活化相关。