目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组，每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型；血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平；ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化；商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平；Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠心肌组织有严重损伤，血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高，心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）；与模型组相比，低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻，血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低，心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著升高（P<0.05）；与高剂量灯盏花SB431542核磁乙素组相比，高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重，血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率JNJ-42756493分子量、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高，心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论 灯盏花乙素通过激活SDF-1/CXCR4信号通路可降medical crowdfunding低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激，减轻脓毒症大鼠心肌损伤